骶髂关节炎和肌腱端炎是强直性脊柱炎的两大病理标志。其病理与类风湿性关节炎有显著不同。下面为大家详细介绍强直性脊柱炎的病理特征。
强直性脊柱炎病理
强直性脊柱炎的早期的组织病理特征和类风湿关节炎有所不同，AS的基本病理变化为韧带骨附着点及肌腱的病变，还可能发生不同程度的滑膜炎症。一般情况下以骶髂关节先发病，在这之后可能继发关节粘连、纤维性和骨性强直。组织学改变为关节囊、肌腱、韧带的慢性炎症，伴随有淋巴细胞、浆细胞浸润。这些炎症细胞成团分布在细小的滑膜血管四周。邻近的骨组织内也可能有慢性炎症病灶，但这于该炎症病灶与滑膜的病变过程无关。本病与类风湿关节炎病理的不同之处在于，关节和关节旁组织、韧带、椎间盘和环状纤维组织呈明显钙化趋势。本病的周围关节滑膜炎组织学改变与类风湿关节炎也相差无几，其滑膜炎浆细胞以IgG型和IgA型为主，滑液中淋巴细胞较多，并可见到吞噬了变性多核细胞的巨噬细胞。滑膜炎症很少有广泛侵蚀性和畸形改变。
强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生、淋巴样浸润和血管翳形成，但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖、纤维原沉积和溃疡形成。在强直性脊柱炎，软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏。其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理，但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。
骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志之一，也常是其早的病理表现之一。骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成，组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集、淋巴样滤泡形成以及含有IgG、IgA和IgM的浆细胞。骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生，然后逐渐被退变的纤维软骨替代，终发生骨性强直。脊柱的初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成。纤维环外层可能终被骨替代，形成韧带骨赘，进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱。脊柱的其他损伤还包括弥漫性骨质疏松、邻近椎间盘边缘的椎体破坏、椎体方形变及椎间盘硬化。其他脊柱关节病也能观察到类似的中轴关节病理学改变。
肌腱端炎则是脊柱关节病的另一病理标志，是发生在肌腱附着于骨的部位或韧带的炎症，强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围，终可能导致骨化。在其他脊柱关节病变则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更为常见。新研究成果显示，强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨、肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内而外)，而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始，逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。
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